Uwalnianie arachidonianu z błony fosfolipidów w hodowanych komórkach mięśnia sercowego noworodków szczura podczas wyczerpywania trójfosforanu adenozyny. Korelacja z postępem uszkodzenia komórek.

W niniejszym badaniu wykorzystano model hodowlanych komórek mięśnia sercowego do oceny zależności między uwalnianiem arachidonianu z fosfolipidów błony komórkowej a progresją uszkodzenia komórek podczas wyczerpywania ATP. Wysokoenergetyczne zubożenie fosforanów indukowano inkubując hodowane komórki szczurzych noworodków szczura z różnymi kombinacjami inhibitorów metabolicznych (deoksyglukozy, oligomycyny, cyjanku i jodooctanu). Degradację fosfolipidów oceniano przez uwalnianie radioznakowanego arachidonianu z fosfolipidów błony komórkowej. W tym modelu obecne badanie wykazuje, że (a) hodowane komórki miokardium wykazują zależny od czasu postęp uszkodzenia komórki podczas wyczerpywania ATP; (b) wzory morfologiczne łagodnego i ciężkiego uszkodzenia komórek w hodowanych komórkach są podobne do tych w modelach mięśnia sercowego niedokrwiennego niedokrwiennego psa; (c) hodowane komórki mięśnia sercowego uwalniają arachidonian z fosfolipidów błony podczas wyczerpywania ATP; i (d) stosując dwie oddzielne kombinacje inhibitorów metabolicznych, istnieje korelacja między uwalnianiem arachidonianu, rozwojem ciężkiego uszkodzenia komórkowego i sarklemicznego, uwalnianiem kinazy kreatynowej do środowiska pozakomórkowego i utratą zdolności mięśnia sercowego komórki do regeneracji ATP po usunięciu inhibitorów metabolicznych. Tak więc, niniejsze wyniki sugerują, że podczas zmniejszania ATP, w hodowanych komórkach mięśnia sercowego noworodków szczura, uwalnianie arachidonianu z fosfolipidów błony mięśnia sercowego jest związane z rozwojem defektów błony i związaną z tym utratą żywotności komórek.
[patrz też: olx myślenice, martwa cisza cda, mcz lubin ]