Rekombinowana ludzka leptyna u kobiet z podwzgórzowym brakiem miesiączki czesc 4

Podobne wyniki uzyskano przy użyciu testów nieparametrycznych i parametrycznych, o ile nie zaznaczono inaczej. Zmiany w tygodniowym stężeniu hormonów, składzie ciała i markerach kostnych oceniano za pomocą modelu o powtarzanych pomiarach, z ogólną wartością P zgłoszoną dla zmiany w całym badaniu. Testy post hoc wykorzystano do porównania średnich wartości dla każdego miesiąca leczenia z wartościami wyjściowymi i kontrolnymi. Porównania zostały zadeklarowane statystycznie na poziomie . mniejszym niż 0,05. Continue reading „Rekombinowana ludzka leptyna u kobiet z podwzgórzowym brakiem miesiączki czesc 4”

Poziomy alfa-fetoproteiny w drugiej macierzyńskiej matce w okresie trymestru i późniejsze ryzyko nagłej śmierci niemowląt cd

Świadectwo zgonu może zawierać maksymalnie trzy kody diagnostyczne ICD-9 lub ICD-10. Wykluczyliśmy współistniejące wrodzone nieprawidłowości, przeszukując drugi i trzeci kod diagnostyczny (dla kodów ICD-9 od 740.0 do 759,9 lub kodów ICD-10 rozpoczynających się od Q ); żaden z przypadków, w których śmierć została przypisana SIDS na certyfikacie, również zawierał te kody. Wiek i parytet matki, kod pocztowy jej miejsca zamieszkania i wszystkie dane wynikowe uzyskano wyłącznie ze szkockiego rejestru zachorowalności. Masę matki uzyskano wyłącznie z biochemicznej bazy danych. Jej wzrost i palenie tytoniu uzyskano ze Szkockiej Rejestracji Zachorowalności lub w przypadkach, w których brakowało ich w Szkockim rejestrze zachorowalności, z biochemicznej bazy danych. Continue reading „Poziomy alfa-fetoproteiny w drugiej macierzyńskiej matce w okresie trymestru i późniejsze ryzyko nagłej śmierci niemowląt cd”

Lumpektomia plus Tamoksyfen z lub bez napromieniania u kobiet w wieku 70 lat lub starszych z wczesnym rakiem piersi cd

Dawka nie została dostosowana do heterogeniczności tkanki. W celu uzyskania jednolitej dawki zastosowano kompensatory klinowe. Tamoksyfen
Wszystkie kobiety otrzymywały 20 mg tamoksyfenu dziennie przez pięć lat.9,10 Tamoksyfen został rozpoczęty w trakcie lub po radioterapii według uznania lekarza prowadzącego.
Studiuj punkty końcowe
Głównymi punktami końcowymi badania były czas do nawrotu miejscowego lub regionalnego, częstotliwość mastektomii w przypadku nawrotu, przeżycie swoiste wobec raka piersi, czas do odległych przerzutów i całkowity czas przeżycia. Nawrót lokalny lub regionalny definiowano jako nawrót w węzłach nadobojczykowych, okołobokowych i bocznych pachowych, jak również w każdym wznowie w piersiach ipsilateralnych. Continue reading „Lumpektomia plus Tamoksyfen z lub bez napromieniania u kobiet w wieku 70 lat lub starszych z wczesnym rakiem piersi cd”

Homocysteina jako czynnik predykcyjny złamania stawu biodrowego u osób starszych

W badaniu homocysteiny jako czynnika prognostycznego złamania biodra u osób starszych, McLean i in. (Wydanie z 13 maja) nie omawia dokładnie roli aktywności fizycznej, która może wpływać na związek między poziomami homocysteiny a ryzykiem złamania. Kilka poprzednich badań i systematycznych recenzji sugerowało, że ćwiczenia zwiększają gęstość mineralną kości i zmniejszają lub zapobiegają utracie kości u pacjentów z osteoporozą.23 Aktywność fizyczna jest również skuteczna w zapobieganiu upadkom4. Całkowite poziomy homocysteiny w osoczu są odwrotnie proporcjonalne do wysiłku fizycznego, a ta zależność nie zmienia się zasadniczo poprzez dostosowanie do przyjmowania suplementów witaminowych, owoców i warzyw.5 W związku z tym oprócz statusu odżywczego, w tym kwasu foliowego, kobalaminy i pirydoksyny, poziomy homocysteiny zależą od poziomu aktywności fizycznej osoby. Ta obserwacja sugeruje, że homocysteina może być niewinnym obserwatorem odzwierciedlającym zmienne zakłócające, które faktycznie modyfikują ryzyko złamania. Continue reading „Homocysteina jako czynnik predykcyjny złamania stawu biodrowego u osób starszych”

Genetyczna heterogenność w zespole mózgowo-rdzeniowym (Zellweger) i inne dziedziczne zaburzenia z uogólnionym upośledzeniem funkcji peroksysomalnych. Badanie wykorzystujące analizę komplementacji.

Użyliśmy analizy komplementacji po fuzji komórek somatycznych, aby zbadać zależności genetyczne między różnymi chorobami genetycznymi u ludzi, w których występuje jednoczesne upośledzenie kilku funkcji peroksysomalnych. Aktywność acylo-koenzymu A: acylotransferazy dihydroksyacetylofosforanowej, która wykazuje niedobór tych chorób, została wykorzystana jako wskaźnik komplementacji. W niektórych z tych chorób peroksysomy są niewystarczające i katalaza jest obecna w cytozolu, tak że pojawienie się katalazy związanej z cząsteczką może być wykorzystane jako wskaźnik komplementacji. Badane linie komórkowe można podzielić na co najmniej pięć grup komplementarnych. Grupa jest reprezentowana przez linię komórkową od pacjenta z ryzomeliczną postacią chondrodysplasia punctata. Continue reading „Genetyczna heterogenność w zespole mózgowo-rdzeniowym (Zellweger) i inne dziedziczne zaburzenia z uogólnionym upośledzeniem funkcji peroksysomalnych. Badanie wykorzystujące analizę komplementacji.”

Nieprawidłowość transketolazy w hodowanych fibroblastach od rodzinnych przewlekłych alkoholików i ich potomstwa płci męskiej.

Zbadaliśmy zależny od tiaminy enzym, transketolazę, w hodowanych fibroblastach od 41 ludzkich osobników, w tym pacjentów z zespołem Wernickego-Korsakoffa związanym z alkoholem (n = 3), rodzinnymi przewlekłymi alkoholowymi samcami (n = 7), ich synami (n = 7), mężczyźni bezalkoholowi (n = 7), ich męskie potomstwo (n = 7) i trzy pokolenia rodziny Amish (n = 10) bez żadnej historii alkoholizmu. Badanie to zostało podjęte w celu wyjaśnienia, czy nieprawidłowość transketolazy (tj. Wysoka stała Michaelisa Mentona (Km) dla pirofosforanu tiaminy), wcześniej zgłaszana u pacjentów z zespołem Wernickego-Korsakoffa jest powszechna wśród rodzinnie przewlekłych alkoholików i ich synów bez wcześniejszej historii nadużywania alkoholu, ale którzy są narażeni na wysokie ryzyko alkoholizmu. Nasze dane sugerują, że wrodzony błąd (tj. Wysoki Km transketolazy dla pirofosforanu tiaminy) predysponujący do chorób niedoboru tiaminy podobnych do tych zgłaszanych w zespole Wernickego-Korsakoffa może wystąpić w populacji ogólnej. Continue reading „Nieprawidłowość transketolazy w hodowanych fibroblastach od rodzinnych przewlekłych alkoholików i ich potomstwa płci męskiej.”

Generowanie przeciwciał monoklonalnych na ludzkim klonie naturalnych zabójców. Charakteryzacja dwóch naturalnych antygenów związanych z zabójcą, NKH1A i NKH2, ulegających ekspresji w podgrupach dużych granularnych limfocytów.

Wstępna charakterystyka dwóch przeciwciał monoklonalnych skierowanych przeciwko antygenom selektywnie eksprymowanym na dużych ziarnistych limfocytach (LGL) jest opisana w niniejszym dokumencie. Te dwa odczynniki, anty-naturalny zabójca (NK) H1A i anty-NKH2, otrzymano po immunizacji komórek śledziony myszy sklonowaną ludzką linią komórek NK określaną jako JT3. W świeżej ludzkiej krwi obwodowej zarówno przeciw-NKH1A, jak i przeciw-NKH2 selektywnie reagowały z komórkami, które pojawiły się morfologicznie jako duże ziarniste limfocyty. Jednakże, badania lizy dopełniacza i dwukolorowa analiza fluorescencji wykazały, że niektóre LGL eksprymują oba antygeny i inne komórki wyrażające tylko NKH1A lub NKH2. Analiza funkcjonalna tych podzbiorów wskazała, że populacja komórek NKH1A + zawiera całą pulę aktywnych limfocytów NK, podczas gdy ekspresja antygenu NKH2 wydaje się wyznaczać unikalną subpopulację LGL, która w stanie spoczynku wykazuje niski stopień spontanicznej cytotoksyczności. Continue reading „Generowanie przeciwciał monoklonalnych na ludzkim klonie naturalnych zabójców. Charakteryzacja dwóch naturalnych antygenów związanych z zabójcą, NKH1A i NKH2, ulegających ekspresji w podgrupach dużych granularnych limfocytów.”

Rozpoznanie skórnego chłoniaka z komórek T za pomocą przeciwciał monoklonalnych reagujących z antygenami nowotworowymi.

Dwa mysie przeciwciała monoklonalne (BE1 i BE2) wytwarzane przy użyciu białaczkowych limfocytów T pomocniczych od pacjenta ze skórnym chłoniakiem z komórek T (CTCL) jako immunogenami, selektywnie reagowały z limfocytami CTCL i niektórymi transformowanymi hodowanymi limfocytami, jak określono za pomocą testu radioimmunologicznego (RIA) i pośrednia immunofluorescencja (IIF). BE1 reagował znacząco (P mniejszy lub równy 0,001) z białaczkowymi limfocytami CTCL i komórkami CTCL z infiltrowanych węzłów chłonnych (RIA, średnia +/- SD = 776 +/- 275 cpm), w porównaniu z liczbą zliczeń (263 + / – 68). Wiązanie BE1 z prawidłowymi komórkami jednojądrzastymi krwi (RIA, średnia +/- SD = 283 +/- 58 cpm) było nie do odróżnienia od tła. BE1 reagował również z transformowanymi przez wirusa Epsteina-Barr (EBV) liniami komórek B (RIA, średnia +/- SD = 794 +/- 230) i niektórymi długotrwałymi liniami komórek T. BE1 nie reagował z większością limfoidalnych linii komórkowych lub testowanych linii komórek nowotworowych. Continue reading „Rozpoznanie skórnego chłoniaka z komórek T za pomocą przeciwciał monoklonalnych reagujących z antygenami nowotworowymi.”

Ekspresja genu specyficznego dla typu komórkowego w układzie neuroendokrynnym. Element regulacyjny swoisty dla neuroendokrynny w promotorze chromograniny A, wszechobecne białko rdzeniowe z granulek wydzielniczych.

Kwasowe białko sekrecyjne chromograniny A występuje powszechnie w granulkach magazynujących hormony aminowe i peptydowe oraz w neurotransmiterach w całym układzie neuroendokrynnym. Jakie czynniki rządzą aktywnością genu chromograniny A, aby uzyskać tak szeroki, a jednocześnie neuroendokrynny, selektywny wzorzec ekspresji. Aby odpowiedzieć na to pytanie, wyizolowaliśmy promotor genu chromograniny A myszy. Promotor zapewnia ekspresję swoistą dla typu komórki w kilku typach komórek neuroendokrynnych (komórki chromatynowe rdzenia nadnerczy, kortykotropy przedniej przysadki i przednie przysadki mózgowe), ale nie w komórkach kontrolnych (fibroblastów lub nerek). W komórkach neuroendokrynnych analiza delecji promotora ustaliła zarówno pozytywne, jak i negatywne domeny regulatorowe transkrypcji. Continue reading „Ekspresja genu specyficznego dla typu komórkowego w układzie neuroendokrynnym. Element regulacyjny swoisty dla neuroendokrynny w promotorze chromograniny A, wszechobecne białko rdzeniowe z granulek wydzielniczych.”

Adenozyna reguluje kanał chlorkowy poprzez kinazę białkową C i białko G w linii komórkowej kory mózgowej królika.

Przebadaliśmy regulację przez adenozynę kanału chlorku 305-pS (Cl-) w błonie szczytowej ciągłej linii komórkowej pochodzącej z kory mózgowej królika (RCCT-28A) przy użyciu techniki patch clamp. Stymulacja receptorów adenozyny A1 przez N6-cykloheksyloadenozynę (CHA) aktywowała kanał w plastry przyczepionej do komórki. 12,13-didekanian Phorbolu i 1-oleoilo-2-acetyloglicerol, aktywatory kinazy białkowej C (PKC), naśladowały działanie CHA, podczas gdy inhibitor PKC H7 blokował działanie CHA. Stymulacja receptorów A1 adenozyny również zwiększyła produkcję diacyloglicerolu, aktywatora PKC. Egzogenny PKC dodany do powierzchni cytoplazmatycznej plastrów wewnętrznych również stymulował kanał Cl-. Continue reading „Adenozyna reguluje kanał chlorkowy poprzez kinazę białkową C i białko G w linii komórkowej kory mózgowej królika.”