Rekombinowana ludzka leptyna u kobiet z podwzgórzowym brakiem miesiączki czesc 4

Podobne wyniki uzyskano przy użyciu testów nieparametrycznych i parametrycznych, o ile nie zaznaczono inaczej. Zmiany w tygodniowym stężeniu hormonów, składzie ciała i markerach kostnych oceniano za pomocą modelu o powtarzanych pomiarach, z ogólną wartością P zgłoszoną dla zmiany w całym badaniu. Testy post hoc wykorzystano do porównania średnich wartości dla każdego miesiąca leczenia z wartościami wyjściowymi i kontrolnymi. Porównania zostały zadeklarowane statystycznie na poziomie . mniejszym niż 0,05. Continue reading „Rekombinowana ludzka leptyna u kobiet z podwzgórzowym brakiem miesiączki czesc 4”

Poziomy alfa-fetoproteiny w drugiej macierzyńskiej matce w okresie trymestru i późniejsze ryzyko nagłej śmierci niemowląt cd

Świadectwo zgonu może zawierać maksymalnie trzy kody diagnostyczne ICD-9 lub ICD-10. Wykluczyliśmy współistniejące wrodzone nieprawidłowości, przeszukując drugi i trzeci kod diagnostyczny (dla kodów ICD-9 od 740.0 do 759,9 lub kodów ICD-10 rozpoczynających się od Q ); żaden z przypadków, w których śmierć została przypisana SIDS na certyfikacie, również zawierał te kody. Wiek i parytet matki, kod pocztowy jej miejsca zamieszkania i wszystkie dane wynikowe uzyskano wyłącznie ze szkockiego rejestru zachorowalności. Masę matki uzyskano wyłącznie z biochemicznej bazy danych. Jej wzrost i palenie tytoniu uzyskano ze Szkockiej Rejestracji Zachorowalności lub w przypadkach, w których brakowało ich w Szkockim rejestrze zachorowalności, z biochemicznej bazy danych. Continue reading „Poziomy alfa-fetoproteiny w drugiej macierzyńskiej matce w okresie trymestru i późniejsze ryzyko nagłej śmierci niemowląt cd”

Lumpektomia plus Tamoksyfen z lub bez napromieniania u kobiet w wieku 70 lat lub starszych z wczesnym rakiem piersi cd

Dawka nie została dostosowana do heterogeniczności tkanki. W celu uzyskania jednolitej dawki zastosowano kompensatory klinowe. Tamoksyfen
Wszystkie kobiety otrzymywały 20 mg tamoksyfenu dziennie przez pięć lat.9,10 Tamoksyfen został rozpoczęty w trakcie lub po radioterapii według uznania lekarza prowadzącego.
Studiuj punkty końcowe
Głównymi punktami końcowymi badania były czas do nawrotu miejscowego lub regionalnego, częstotliwość mastektomii w przypadku nawrotu, przeżycie swoiste wobec raka piersi, czas do odległych przerzutów i całkowity czas przeżycia. Nawrót lokalny lub regionalny definiowano jako nawrót w węzłach nadobojczykowych, okołobokowych i bocznych pachowych, jak również w każdym wznowie w piersiach ipsilateralnych. Continue reading „Lumpektomia plus Tamoksyfen z lub bez napromieniania u kobiet w wieku 70 lat lub starszych z wczesnym rakiem piersi cd”

Homocysteina jako czynnik predykcyjny złamania stawu biodrowego u osób starszych

W badaniu homocysteiny jako czynnika prognostycznego złamania biodra u osób starszych, McLean i in. (Wydanie z 13 maja) nie omawia dokładnie roli aktywności fizycznej, która może wpływać na związek między poziomami homocysteiny a ryzykiem złamania. Kilka poprzednich badań i systematycznych recenzji sugerowało, że ćwiczenia zwiększają gęstość mineralną kości i zmniejszają lub zapobiegają utracie kości u pacjentów z osteoporozą.23 Aktywność fizyczna jest również skuteczna w zapobieganiu upadkom4. Całkowite poziomy homocysteiny w osoczu są odwrotnie proporcjonalne do wysiłku fizycznego, a ta zależność nie zmienia się zasadniczo poprzez dostosowanie do przyjmowania suplementów witaminowych, owoców i warzyw.5 W związku z tym oprócz statusu odżywczego, w tym kwasu foliowego, kobalaminy i pirydoksyny, poziomy homocysteiny zależą od poziomu aktywności fizycznej osoby. Ta obserwacja sugeruje, że homocysteina może być niewinnym obserwatorem odzwierciedlającym zmienne zakłócające, które faktycznie modyfikują ryzyko złamania. Continue reading „Homocysteina jako czynnik predykcyjny złamania stawu biodrowego u osób starszych”

Niedobór antyadhezyjnego kompleksu białkowego kompleksu limfocytów funkcji 1, receptor 3 dopełniacza, glikoproteina p150,95 u dziewczynki z nawracającymi infekcjami bakteryjnymi. Wpływ na komórki fagocytujące i funkcje limfocytów.

Pacjent z opóźnionym oderwaniem pępowiny, ciężkimi nawracającymi infekcjami bakteryjnymi i niezdolnością do wytworzenia ropy wykazywał głęboką wadę w ekspresji łańcuchów alfa i beta receptora dla fragmentu C3bi C3 (CR3), antygenu funkcji limfocytu ( LFA-1), a cząsteczka p150,95 znajduje się na neutrofilach, monocytach i błonach limfocytowych. Zostało to wykazane w badaniach immunofluorescencji przy użyciu specyficznych przeciwciał monoklonalnych, tworzeniu rozetek z erytrocytami opłaszczonymi C3bi i immunoprecypitacji kompleksu LFA-1. Te defekty błony były odpowiedzialne za nieprawidłowe funkcje komórek fagocytarnych, w tym przyleganie do wełny nylonowej, ruch komórek, fagocytozę i opsydowaną wywołaną cząstkami reakcję oksydacyjną i wadliwą aktywność komórek NK. Ponadto stwierdzono niedobory funkcji limfocytów uprzednio niezauważone w tej chorobie. Aktywność limfocytów T cytolitycznych została znacznie zmniejszona; produkcja interferonu alfa i gamma była zaburzona. Continue reading „Niedobór antyadhezyjnego kompleksu białkowego kompleksu limfocytów funkcji 1, receptor 3 dopełniacza, glikoproteina p150,95 u dziewczynki z nawracającymi infekcjami bakteryjnymi. Wpływ na komórki fagocytujące i funkcje limfocytów.”

Funkcjonalny element odpowiedzi cyklicznego AMP odgrywa kluczową rolę w ekspresji specyficznej dla typu neuroendokrynnego komórki wydzielniczej chromograniny A.

Chromogranina A, rozpuszczalne kwaśne białko, jest wszechobecnym składnikiem pęcherzyków wydzielniczych w układzie neuroendokrynnym. Wcześniej opisywaliśmy klonowanie i wstępną charakterystykę mysiego promotora genu chromograniny A, który wykazał, że promotor zawiera zarówno domeny dodatnie, jak i ujemne, oraz że proksymalny promotor obejmujący nukleotydy od -147 do +42 bp w stosunku do miejsca startu transkrypcji jest wystarczający dla neuroendokrynny. ekspresja specyficzna dla typu komórki. Obecne badania zostały podjęte w celu zidentyfikowania poszczególnych elementów w obrębie tego proksymalnego promotora, które kontrolują ekspresję tkankową. Stwierdziliśmy, że mutacje delecyjne lub punktowe w potencjalnym miejscu elementu odpowiedzi cAMP (CRE) przy -68 bp praktycznie zniosły aktywność promotora specyficznie w komórkach neuroendokrynnych (chromatyna PC12 lub kortykotrop AtT20), z niewielkim wpływem na aktywność komórek kontrolnych (NIH3T3 fibroblast); w ten sposób pole CRE jest niezbędne dla specyficznej dla typu neuroendokrynnego aktywności promotora chromograniny A. Continue reading „Funkcjonalny element odpowiedzi cyklicznego AMP odgrywa kluczową rolę w ekspresji specyficznej dla typu neuroendokrynnego komórki wydzielniczej chromograniny A.”

Rola acylotransferazy lecytynowej: cholesterolowej w tworzeniu lipoprotein (a). Integralność strukturalna lipoprotein o niskiej gęstości jest warunkiem wstępnym do tworzenia Lp (a) w ludzkim osoczu.

Skład lipoprotein w osoczu pacjentów z niedoborem LCAT (LCAT-D) jest radykalnie zmieniony z powodu braku estrów cholesterolu, które tworzą rdzeń normalnych lipoprotein. Po zbadaniu osocza od pacjentów LCAT-D i ich krewnych okazało się, że dziewięć heterozygot ma poziom Lp (a) w osoczu od 2 do 13 mg / dl, podczas gdy żaden z 11 pacjentów z homozygotami z różnych rodzin nie zawiera wykrywalnych ilości Lp (a) w ich osocze. W związku z tym wiązanie apo (a) do cząstek gęstości LDL badano in vitro przy użyciu frakcji gęstości LDL przygotowanej od pacjentów i rekombinowanej apo (a) [r-apo (a)], która była eksprymowana i wydzielana przez transfekowany COS-7 komórki. LDL od heterozygot były chemicznie nie do odróżnienia od normalnego LDL i homogeniczne pod względem morfologii, podczas gdy frakcja pływająca LDL surowa z homozygotów składała się z niejednorodnej mieszaniny dużych pęcherzyków i małych kulek przypominających normalny LDL. Frakcja gęstości LDL od pacjenta LCAT-D nie zawierała prawie całkowicie estrów cholesterolu. Continue reading „Rola acylotransferazy lecytynowej: cholesterolowej w tworzeniu lipoprotein (a). Integralność strukturalna lipoprotein o niskiej gęstości jest warunkiem wstępnym do tworzenia Lp (a) w ludzkim osoczu.”

Adenozyna reguluje kanał chlorkowy poprzez kinazę białkową C i białko G w linii komórkowej kory mózgowej królika.

Przebadaliśmy regulację przez adenozynę kanału chlorku 305-pS (Cl-) w błonie szczytowej ciągłej linii komórkowej pochodzącej z kory mózgowej królika (RCCT-28A) przy użyciu techniki patch clamp. Stymulacja receptorów adenozyny A1 przez N6-cykloheksyloadenozynę (CHA) aktywowała kanał w plastry przyczepionej do komórki. 12,13-didekanian Phorbolu i 1-oleoilo-2-acetyloglicerol, aktywatory kinazy białkowej C (PKC), naśladowały działanie CHA, podczas gdy inhibitor PKC H7 blokował działanie CHA. Stymulacja receptorów A1 adenozyny również zwiększyła produkcję diacyloglicerolu, aktywatora PKC. Egzogenny PKC dodany do powierzchni cytoplazmatycznej plastrów wewnętrznych również stymulował kanał Cl-. Continue reading „Adenozyna reguluje kanał chlorkowy poprzez kinazę białkową C i białko G w linii komórkowej kory mózgowej królika.”

Interakcja gen-środowisko w konwersji fenotypu łagodnego do ciężkiego u pacjenta homozygotycznego pod względem mutacji Ser172 -> Cys w genie lipazy lipoproteinowej.

Normalna ciąża wiąże się z dwu- do trzykrotnym wzrostem poziomów triglicerydów w osoczu, szczególnie w trzecim trymestrze, zarówno z powodu nadprodukcji VLDL, jak i możliwej supresji aktywności lipazy lipoproteinowej (LPL). Liczne mutacje w ludzkim genie LPL powodujące całkowity niedobór LPL zostały opisane, ale naturalnie występujące mutacje, które skutkują defektywną LPL z częściową aktywnością, nie zostały jeszcze zgłoszone. Tutaj opisujemy 30-letnią kobietę, u której po ciąży rozwinęło się zapalenie trzustki. Jej stężenie triglicerydów w osoczu pozostawało nieznacznie podwyższone w przybliżeniu 300 mg / dl (3,4 mmol / litr) po pierwszej ciąży, ale znacznie wzrosło po ponownym zajściu w ciążę (1800 do 2000 mg / dl) (20,2 do 22,5 mmol / litr). Analiza sekwencji DNA genu LPL wykazała, że pacjent jest homozygotyczny pod względem mutacji missense Ser172 -> Cys w eksonie 5. Continue reading „Interakcja gen-środowisko w konwersji fenotypu łagodnego do ciężkiego u pacjenta homozygotycznego pod względem mutacji Ser172 -> Cys w genie lipazy lipoproteinowej.”