Rekombinowana ludzka leptyna u kobiet z podwzgórzowym brakiem miesiączki ad 5

Poziomy LH, FSH, estradiolu, progesteronu, inhibiny A i inhibiny B u trzech osób, które uległy owulacji podczas leczenia r-metHuLeptin. Zacienione obszary przedstawiają SD średniego poziomu hormonów u 44 kobiet z normalnymi cyklami.22 LH mierzono przy użyciu dwufunkcyjnego, monoklonalnego, nieisotopowego układu (Abbott Laboratories), a wartości LH i FSH wyrażano jako ekwiwalenty Drugi międzynarodowy preparat referencyjny 71/223 ludzkich norm gonadotropin menopauzalnych w celu porównania ich z danymi uzyskanymi uprzednio przy użyciu tych norm. Trzech z ośmiu badanych miało owulacyjny cykl menstruacyjny podczas terapii r-metHuLeptin (P <0,05 dla porównania z oczekiwaną szybkością spontanicznej owulacji o 10 procent). Owulacja wystąpiła 28, 35 i 58 dni po rozpoczęciu leczenia u pacjentów, którzy mieli niewydolność podwzgórzową przez odpowiednio 14 lat, 6 lat i 9 miesięcy. Poziomy LH, FSH, estradiolu i inhibiny A (białka wydzielanego przez komórki ziarniste dominującego pęcherzyka i ciałka żółtego) 21 podczas cyklu owulacyjnego były w granicach SD średniej dla kobiet z normalnymi cyklami, a poziomy progesteronu w granicach 2 SD średniej (rysunek 1). Continue reading „Rekombinowana ludzka leptyna u kobiet z podwzgórzowym brakiem miesiączki ad 5”

Poziomy alfa-fetoproteiny w drugiej macierzyńskiej matce w okresie trymestru i późniejsze ryzyko nagłej śmierci niemowląt czesc 4

Techniki regresji obejmowały użycie wiarygodnych błędów standardowych, jak również unikatowych identyfikatorów matek, aby uwzględnić zależności między porodem a tą samą matką. Statystyczne znaczenie terminów interakcji oceniano za pomocą testu Walda, a wyniki uznawano za znaczące, gdy wartość P była mniejsza niż 0,01. W analizie wielu zmiennych pominięto obserwacje, dla których brakowało wartości, dla których w połączonej bazie danych ukończono ponad 99,8%. W przypadku zmiennych, które były 99,8% lub mniej kompletne w połączonej bazie danych, brakujące wartości oszacowano za pomocą wielu wielowymiarowych imputacji. 19 Dobroć dopasowania modeli oceniono za pomocą testu Hosmer-Lemeshow na podstawie decylów prawdopodobieństwa. Continue reading „Poziomy alfa-fetoproteiny w drugiej macierzyńskiej matce w okresie trymestru i późniejsze ryzyko nagłej śmierci niemowląt czesc 4”

Niedoczynność przytarczyc i autoimmunologiczne zespoły polendokrynne

W przeglądzie autoimmunologicznych zespołów wieloendokrynnych, Eisenbarth i Gottlieb (wydanie z 13 maja) nie są, naszym zdaniem, wystarczająco do omówienia autoimmunologicznej niedoczynności przytarczyc i ostatnich postępów w jej zrozumieniu. Autoimmunologiczna niedoczynność przytarczyc występuje u 80% do 85% pacjentów z autoimmunologicznym zespołem polendokrynnym typu I i do 5% pacjentów z autoimmunologicznym zespołem wielonarządowym typu II. Autoantygeny były nieznane, dopóki zewnątrzkomórkowa domena receptora wykrywającego wapń nie została zidentyfikowana jako potencjalny cel. Receptorem wykrywającym wapń jest receptor sprzężony z białkiem G na powierzchni komórki, poprzez który dochodzi do przytarczyc, komórek tarczycy C i różnych nerek. komórki rozpoznają i reagują na zmiany w zjonizowanym wapniu, aby utrzymać homeostazę wapnia. Continue reading „Niedoczynność przytarczyc i autoimmunologiczne zespoły polendokrynne”

Lumpektomia plus Tamoksyfen z lub bez napromieniania u kobiet w wieku 70 lat lub starszych z wczesnym rakiem piersi czesc 4

Proces ten powtórzono dla ocen lekarzy. Wszystkie wartości P są obustronne i nieskorygowane pod względem wielokrotności. Zgodnie ze standardową polityką CALGB formalne raporty z monitorowania, w tym analiza wszystkich punktów końcowych badania, były składane co sześć miesięcy do niezależnej komisji monitorującej dane i bezpieczeństwo. Badanie pozwoliło przekroczyć założone cele z powodu mniejszej niż oczekiwano liczby zdarzeń. W październiku 2000 r. Continue reading „Lumpektomia plus Tamoksyfen z lub bez napromieniania u kobiet w wieku 70 lat lub starszych z wczesnym rakiem piersi czesc 4”

Mechanizm zmniejszonej objętości udaru do przodu u dzieci i trzody chlewnej z ubytkiem przegrody międzykomorowej i brakiem rozkwitu.

Dzieci z ubytkiem przegrody międzykomorowej (VSD) często wykazują niezdolność do rozwoju (FTT). Tacy pacjenci mają zwykle zmniejszoną ogólnoustrojową pojemność minutową, która jest postulowana jako przyczyna ich opóźnienia wzrostu. Badanie to przeprowadzono w celu ustalenia mechanizmu zmniejszonej pojemności minutowej serca u dzieci z VSD i FTT, a także w świńskiej postaci VSD. Objętość udaru w kierunku do przodu była zmniejszona u dzieci z VSD-FTT, 31 +/- 8 ml / m2, w porównaniu z normalnymi dziećmi, 49 +/- 15 ml / m2 (P mniej niż 0,05), ale nie zmniejszyła się u dzieci z VSD i prawidłową wzrost i rozwój (41 +/- 16 ml / m2). Objętość udaru w przód była również zmniejszona u świń z VSD w porównaniu do kontroli. Continue reading „Mechanizm zmniejszonej objętości udaru do przodu u dzieci i trzody chlewnej z ubytkiem przegrody międzykomorowej i brakiem rozkwitu.”

Obecność antygenu Tn na hematopoetycznych komórkach progenitorowych od pacjentów z zespołem Tn.

Zespół Tn jest nabytym zaburzeniem klonalnym charakteryzującym się ekspozycją normalnie ukrytej determinanty, antygenu Tn, na powierzchni ludzkich erytrocytów, płytek krwi, granulocytów i limfocytów. Dwie odrębne populacje, Tn dodatnie (Tn +) i Tn ujemne (Tn-), dojrzałych komórek krwiotwórczych są obecne u pacjentów Tn. Aby ustalić, czy antygen Tn jest już ekspresjonowany na erytroidalnych, szpikowych i pluripotencjalnych komórkach progenitorowych, komórki jednojądrowe o małej gęstości światła od dwóch pacjentów z tym zespołem zostały rozdzielone przez sortowanie komórek aktywowane fluorescencyjnie i przez chromatografię powinowactwa na frakcje Tn + i Tn, przy użyciu ich właściwości wiązania z aglutyniną Helix pomatia (HPA). Zespół erytroidalny tworzący wiązkę (BFU-E), jednostka granulująca / makrofag tworzący kolonie (CFU-GM), komórki badano w hodowlach skrzepów w osoczu. Po 12-14 dniach hodowli zbadano kolonie za pomocą podwójnej fluorescencyjnej procedury znakowania. Continue reading „Obecność antygenu Tn na hematopoetycznych komórkach progenitorowych od pacjentów z zespołem Tn.”

Rozpoznanie skórnego chłoniaka z komórek T za pomocą przeciwciał monoklonalnych reagujących z antygenami nowotworowymi.

Dwa mysie przeciwciała monoklonalne (BE1 i BE2) wytwarzane przy użyciu białaczkowych limfocytów T pomocniczych od pacjenta ze skórnym chłoniakiem z komórek T (CTCL) jako immunogenami, selektywnie reagowały z limfocytami CTCL i niektórymi transformowanymi hodowanymi limfocytami, jak określono za pomocą testu radioimmunologicznego (RIA) i pośrednia immunofluorescencja (IIF). BE1 reagował znacząco (P mniejszy lub równy 0,001) z białaczkowymi limfocytami CTCL i komórkami CTCL z infiltrowanych węzłów chłonnych (RIA, średnia +/- SD = 776 +/- 275 cpm), w porównaniu z liczbą zliczeń (263 + / – 68). Wiązanie BE1 z prawidłowymi komórkami jednojądrzastymi krwi (RIA, średnia +/- SD = 283 +/- 58 cpm) było nie do odróżnienia od tła. BE1 reagował również z transformowanymi przez wirusa Epsteina-Barr (EBV) liniami komórek B (RIA, średnia +/- SD = 794 +/- 230) i niektórymi długotrwałymi liniami komórek T. BE1 nie reagował z większością limfoidalnych linii komórkowych lub testowanych linii komórek nowotworowych. Continue reading „Rozpoznanie skórnego chłoniaka z komórek T za pomocą przeciwciał monoklonalnych reagujących z antygenami nowotworowymi.”

Adenozyna reguluje kanał chlorkowy poprzez kinazę białkową C i białko G w linii komórkowej kory mózgowej królika.

Przebadaliśmy regulację przez adenozynę kanału chlorku 305-pS (Cl-) w błonie szczytowej ciągłej linii komórkowej pochodzącej z kory mózgowej królika (RCCT-28A) przy użyciu techniki patch clamp. Stymulacja receptorów adenozyny A1 przez N6-cykloheksyloadenozynę (CHA) aktywowała kanał w plastry przyczepionej do komórki. 12,13-didekanian Phorbolu i 1-oleoilo-2-acetyloglicerol, aktywatory kinazy białkowej C (PKC), naśladowały działanie CHA, podczas gdy inhibitor PKC H7 blokował działanie CHA. Stymulacja receptorów A1 adenozyny również zwiększyła produkcję diacyloglicerolu, aktywatora PKC. Egzogenny PKC dodany do powierzchni cytoplazmatycznej plastrów wewnętrznych również stymulował kanał Cl-. Continue reading „Adenozyna reguluje kanał chlorkowy poprzez kinazę białkową C i białko G w linii komórkowej kory mózgowej królika.”

Interakcja gen-środowisko w konwersji fenotypu łagodnego do ciężkiego u pacjenta homozygotycznego pod względem mutacji Ser172 -> Cys w genie lipazy lipoproteinowej.

Normalna ciąża wiąże się z dwu- do trzykrotnym wzrostem poziomów triglicerydów w osoczu, szczególnie w trzecim trymestrze, zarówno z powodu nadprodukcji VLDL, jak i możliwej supresji aktywności lipazy lipoproteinowej (LPL). Liczne mutacje w ludzkim genie LPL powodujące całkowity niedobór LPL zostały opisane, ale naturalnie występujące mutacje, które skutkują defektywną LPL z częściową aktywnością, nie zostały jeszcze zgłoszone. Tutaj opisujemy 30-letnią kobietę, u której po ciąży rozwinęło się zapalenie trzustki. Jej stężenie triglicerydów w osoczu pozostawało nieznacznie podwyższone w przybliżeniu 300 mg / dl (3,4 mmol / litr) po pierwszej ciąży, ale znacznie wzrosło po ponownym zajściu w ciążę (1800 do 2000 mg / dl) (20,2 do 22,5 mmol / litr). Analiza sekwencji DNA genu LPL wykazała, że pacjent jest homozygotyczny pod względem mutacji missense Ser172 -> Cys w eksonie 5. Continue reading „Interakcja gen-środowisko w konwersji fenotypu łagodnego do ciężkiego u pacjenta homozygotycznego pod względem mutacji Ser172 -> Cys w genie lipazy lipoproteinowej.”

Ludzka glikoproteina błonowa 88-kD (CD36) działa in vitro jako receptor dla liganda cytoadherencyjnego na erytrocytach zakażonych Plasmodium falciparum.

Erytocyty zakażone Plasmodium falciparum (IE) przylegają specyficznie do śródbłonka naczyniowego in vivo i do ludzkich komórek śródbłonka, niektórych ludzkich linii komórek czerniaka i ludzkich monocytów in vitro. Receptorem tkanki tkankowej dla ligandu na powierzchni zainfekowanych erytrocytów jest 88 000 glikoproteiny (GP88) rozpoznawanej przez MAb OKM5, która także blokuje cytoadherencję IE. Wyizolowany, oczyszczony metodą powinowactwa GP88 (CD36) konkurencyjnie blokuje cytoadherencję, a gdy jest absorbowany na powierzchniach plastycznych, wiąże się swoiście z P. falciparum IE. Dodatkowo, monoklonalne i poliklonalne przeciwciała przeciwko GP88 blokują cytoadherencję do obu komórek docelowych i unieruchomionego GP88. Continue reading „Ludzka glikoproteina błonowa 88-kD (CD36) działa in vitro jako receptor dla liganda cytoadherencyjnego na erytrocytach zakażonych Plasmodium falciparum.”