Obecność antygenu Tn na hematopoetycznych komórkach progenitorowych od pacjentów z zespołem Tn.

Zespół Tn jest nabytym zaburzeniem klonalnym charakteryzującym się ekspozycją normalnie ukrytej determinanty, antygenu Tn, na powierzchni ludzkich erytrocytów, płytek krwi, granulocytów i limfocytów. Dwie odrębne populacje, Tn dodatnie (Tn +) i Tn ujemne (Tn-), dojrzałych komórek krwiotwórczych są obecne u pacjentów Tn. Aby ustalić, czy antygen Tn jest już ekspresjonowany na erytroidalnych, szpikowych i pluripotencjalnych komórkach progenitorowych, komórki jednojądrowe o małej gęstości światła od dwóch pacjentów z tym zespołem zostały rozdzielone przez sortowanie komórek aktywowane fluorescencyjnie i przez chromatografię powinowactwa na frakcje Tn + i Tn, przy użyciu ich właściwości wiązania z aglutyniną Helix pomatia (HPA). Zespół erytroidalny tworzący wiązkę (BFU-E), jednostka granulująca / makrofag tworzący kolonie (CFU-GM), komórki badano w hodowlach skrzepów w osoczu. Po 12-14 dniach hodowli zbadano kolonie za pomocą podwójnej fluorescencyjnej procedury znakowania. Po pierwsze, skoniugowana z fluoresceiną HPA umożliwiła ocenę obecności lub nieobecności antygenu Tn na powierzchni komórek tworzących każdą kolonię, a po drugie, wiązanie mysiego przeciwciała monoklonalnego przeciwko glikoforynie A (LICR-LON-R10) lub przeciwko antygenowi mieloidowemu (80H5), ujawnionemu metodą pośredniej fluorescencji, użyto do ustalenia erytroidalnego lub mieloidalnego pochodzenia każdej komórki. Frakcja Tn + uzyskana przez sortowanie komórek dała początek prawie 100% kolonii Tn + składających się wyłącznie z komórek niosących ten antygen. Odwrotność obserwowano dla frakcji komórek Tn. Te wyniki pokazują, że w zespole Tn, BFU-E, CFU-GM i CFU-GEMM klonu Tn + eksprymują antygen Tn na tym wczesnym etapie różnicowania.
[podobne: klasyfikacja icd 10, kolano budowa, kalarepa kalorie ]