Doustna erytromycyna i ryzyko nagłej śmierci z przyczyn sercowych cd

Takie zapisy są doskonałym źródłem danych na temat leków wydawanych na receptę, ponieważ nie są przedmiotem uprzedzeń informacyjnych14,15 i mają zgodność większą niż 90% z auto-raportami pacjentów na temat stosowania leków15. Przed przeprowadzeniem analizy dokonaliśmy przeglądu literatury, aby zidentyfikować leki, które są silnymi inhibitorami CYP3A in vivo, a zatem mogą powodować klinicznie istotne interakcje z erytromycyną. Wymagano a priori opublikowanych danych prospektywnych (w związku z tym wyłączono opisy przypadków), które wykazały podwojenie lub więcej obszaru pod krzywą stężenia w osoczu (AUC) dla rozpoznanego substratu CYP3A. Tak więc leki obejmowały azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, 19 itrakonazolu, 20 i flukonazol, 21 podawane ogólnoustrojowo), diltiazem, 22 werapamil, 22 i troleandomycynę.23 Mibefradil24 i nefazodon25 spełniały nasze kryteria, ale nie były sprzedawane w okresie badania . Klarytromycynę, silny inhibitor CYP3A, rozważano oddzielnie jako potencjalną substancję zakłócającą, ponieważ jest ona związana z torsades de pointes i jest metabolizowana przez CYP3A. Inhibitory proteazy są silnymi inhibitorami CYP3A, ale stosowanie tych leków było uważane za wskaźnik zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności, a pacjenci, którzy je otrzymywali byli wykluczeni z badania. Nie uwzględniono innych leków, które są często zawarte w wykazach inhibitorów CYP3A 26-29 (np. Cymetydyny), ponieważ dane in vivo wykazały, że ich wpływ na substraty CYP3A nie spełniał naszych kryteriów podwojenia lub większej wartości AUC.
Każdy dzień obserwacji był klasyfikowany zgodnie z zastosowanym badanym lekiem i rodzajem zastosowania. Obecne wykorzystanie zostało zdefiniowane w zależności od dni dostawy od dnia wypełnienia recepty. Niewykorzystane leczenie zostało zdefiniowane jako bezużyteczne w ciągu ostatnich 365 dni. Dawne zastosowanie zostało zdefiniowane jako niektóre zastosowanie badanego leku, które nie było aktualne, ale miało miejsce w ciągu ostatnich 365 dni. Charakterystyka byłych użytkowników badanego leku powinna być podobna do charakterystyki obecnych użytkowników w odniesieniu do potencjalnych czynników ryzyka nagłej śmierci, które trudno zmierzyć i które wiążą się z otrzymaniem badanego leku.
Nagła śmierć z przyczyn sercowych
Rezultatem badania była nagła śmierć z przyczyn sercowych występujących w otoczeniu społecznym. 30-33 Poprzednie badania sugerują, że 85 procent takich zgonów jest wywoływanych przez tachyarytmię komorową. 30,31 W niniejszym badaniu stwierdzono nagłą śmierć z przyczyn sercowych. jako nagły stan bez tętna, który był śmiertelny (w ciągu 48 godzin) i który był zgodny z tachyarytmią komorową występującą w nieobecności znanego stanu pozakardowego, jako najbliższą przyczynę śmierci. 32 Przypadki badania11,12 były tymi, które dotyczyły świadków upadku lub dowód, że dana osoba żyła w ciągu 24 godzin przed zgonem. Wykluczono zgony z powodu zatrzymania krążenia, które miały miejsce w szpitalu lub innym otoczeniu instytucjonalnym, które nie były nagłe, lub w przypadku których dokumentacja sugerowała obecność przyczyny niesercowej (np. Przedawkowanie substancji lub zapalenie płuc) lub inną przyczynę sercową (np. Serce awaria lub bradyarytmia).
W przypadku wszystkich zgonów występujących w kohorcie badania podczas okresu kontrolnego, sprawdziliśmy dane ze skomputeryzowanych aktów zgonu i innych zapisów spotkań medycznych, aby zidentyfikować potencjalne przypadki spełniające kryteria badania.11,12 Pielęgniarki zatrudnione w badaniu dokonały przeglądu zapisy terminalnych medycznych spotkań
[przypisy: kruczenie jelit, niedrożność dwunastnicy, nadżerkowe zapalenie przełyku ]
[przypisy: kalafior wartości odżywcze, kalarepa kalorie, olx myślenice ]