Adenozyna reguluje kanał chlorkowy poprzez kinazę białkową C i białko G w linii komórkowej kory mózgowej królika.

Przebadaliśmy regulację przez adenozynę kanału chlorku 305-pS (Cl-) w błonie szczytowej ciągłej linii komórkowej pochodzącej z kory mózgowej królika (RCCT-28A) przy użyciu techniki patch clamp. Stymulacja receptorów adenozyny A1 przez N6-cykloheksyloadenozynę (CHA) aktywowała kanał w plastry przyczepionej do komórki. 12,13-didekanian Phorbolu i 1-oleoilo-2-acetyloglicerol, aktywatory kinazy białkowej C (PKC), naśladowały działanie CHA, podczas gdy inhibitor PKC H7 blokował działanie CHA. Stymulacja receptorów A1 adenozyny również zwiększyła produkcję diacyloglicerolu, aktywatora PKC. Egzogenny PKC dodany do powierzchni cytoplazmatycznej plastrów wewnętrznych również stymulował kanał Cl-. Alkaliczna fosfataza odwróciła aktywację PKC. Te wyniki pokazują, że stymulacja receptorów A1 adenozyny aktywuje kanał Cl5 30 pS w błonie szczytowej za pośrednictwem szlaku zależnego od fosforylacji, w którym uczestniczy PKC. W poprzednich badaniach wykazaliśmy, że białko G alfa i-3 aktywowało kanał 305-pS Cl- (Schwiebert i wsp. 1990. J. Biol, Chem 265: 7725-7728). Dlatego przetestowaliśmy hipotezę, że PKC aktywuje kanał za pośrednictwem szlaku zależnego od białka G. W plastrach położonych na zewnątrz, toksyna krztuścowa blokowała aktywację kanału PKC. Przeciwnie, H7 nie zapobiegał aktywacji białka G w kanale. Wnioskujemy, że adenozyna aktywuje kanał 305-pS Cl- w błonie szczytowej komórek RCCT-28A przez ścieżkę rozdzielaną przez błonę obejmującą receptor A1 adenozyny, fosfolipazę C, diacyloglicerol, PKC i białko G. Ponieważ w poprzednich badaniach wykazaliśmy, że ten kanał Cl uczestniczy w regulacyjnym zmniejszaniu objętości po obrzękaniu komórek, uwalnianie adenozyny podczas obrzęku komórek niedokrwiennych może aktywować kanał Cl i przywrócić objętość komórki.
[więcej w: mcz lubin, uxtorpeda allegro, kolano budowa ]